Artikel, Trends und Hintergründe zu Medizin & Pharma, Gentechnik & Hirnforschung

Die Frage, ob Depressionen das Risiko für die Alzheimer-Krankheit erhöhen, haben US-amerikanische Forscher jetzt eindeutig mit “Ja” beantwortet. Wie der Neuropsychologe Robert S. Wilson und sein Team vom Medizinischen Zentrum der Rush University in der Fachzeitschrift Neurology berichten, hat man die Klärung der Streitfrage vor allem 357 älteren Einwohnern des Stadtteils South Side in Chicago zu verdanken. Sie hatten an einer Langzeitstudie teilgenommen – dem Chicago Health and Aging Project – deren wichtigstes Ziel es ist, Risikofaktoren für die Alzheimer-Krankheit dingfest zu machen.

Die 357 Senioren waren ausgewählt worden, weil sie alle an Alzheimer erkrankt waren. Ein erster Blick auf die Daten bestätigte dabei, dass in dieser Gruppe etwa doppelt so viele Menschen an Depressionen litten, wie bei einer Vergleichsgruppe von Senioren, die nicht an Alzheimer erkrankt waren. Allerdings konnten die Forscher auch zeigen, dass die Häufigkeit von Depressionen unter den späteren Alzheimer-Patienten über den gesamten Studienzeitraum fast unverändert geblieben war. “Das legt nahe, dass Depressionen ein echter Risikofaktor für die Alzheimer-Erkrankung sind”, so Wilson. “Wenn Depressionen nämlich nur ein frühes Zeichen der Alzheimer-Krankheit wären, dann hätte sich die Häufigkeit der Depressionen mit dem Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit erhöhen müssen”, erklärte der Wissenschaftler.

Wilson zieht aus seiner Studie die Lehre, dass Depressionen eben nicht als ein unvermeidlicher Bestandteil der Alzheimer-Krankheit betrachtet werden sollten. “Wenn aber ein Alzheimer-Patient Depresionen hat, sollten dies auch behandelt werden.” Für die Forscher der Rush University sind damit noch längst nicht alle Fragen beantwortet. Als nächstes wolle man klären, warum Depressionen das Alzheimer-Risiko erhöhen. Denkbar sind mehrere Ursachen. Zum einen haben Neurowissenschaftler bereits vor mehreren Jahren beobachtet, dass Depressionen zum Zellverlust in bestimmten Hirnregionen führen. Besonders stark betroffen ist davon der Hippocampus, eine Struktur die für das Abspeichern von Gedächtnisinhalten von zentraler Bedeutung ist. Möglich ist es aber auch, dass depressive Menschen deshalb häufiger an Alzheimer erkranken, weil sie weniger soziale Kontakte haben. Ein großer Freundes- und Bekanntenkreis und die aktive Teilnahme am gesellschaftlichen Leben haben sich nämlich in jüngster Zeit als mögliche Schutzfaktoren erwiesen, die das Risiko für den Gedächtnisschwund verringern könnten.

Quellen:

• Wilson RS et al. Temporal course of depressive symptoms during the development of Alzheimer disease. Neurology. 2010 Jul 6;75(1):21-6.

• Bienias JL et al. Design of the Chicago Health and Aging Project (CHAP). J Alzheimers Dis. 2003 Oct;5(5):349-55.

Wie angekündigt versuche ich mit diesem Wochenrückblick etwas mehr Bewegung und mehr Inhalte auf dieser Webseite zu präsentieren. In der ersten Woche des neuen Jahrzehnts gab es gleich mehrere News zum Thema Alzheimer und Altern. Neben einem Bericht, dass Handystrahlung – zumindest bei Labormäusen – den Gedächtnisschwund rückgängig machen konnte und einem weiteren Mausexperiment das Hoffnung auf eine Kombinationsbehandlung weckte, fand ich auch die folgende Meldung:

• Ein Nährstoff-Mix namens Souvenaid konnte das Wortgedächtnis bei Patienten mit beginnender Alzheimer-Erkrankung verbessern. Bei der von Danone, dem Hersteller der Substanz, bezahlten Studie hatten 225 Teilnehmer nach dem Losprinzip 12 Wochen lang täglich ein Mal entweder Souvenaid oder ein gleich schmeckendes Getränk ohne Wirkstoffe (Placebo) eingenommen. Danach hätten 40 Prozent der Patienten unter Souvenaid sich besser an Worte erinnert, aber nur 24 Prozent derjenigen, die das Placebo bekamen, berichtet die Zeitschrift Alzheimer’s and Dementia. Der Nährstoffmix enthält außer Uridin, Cholin und Omega-3-Fettsäuren auch Vitamin B, Phospholipide und Antioxidantien und soll angeblich das Wachstum der Synapsen fördern – jener Zellstrukturen also, die dazu dienen, Signale zwischen benachbarten Nervenzellen zu übertragen. Beim Adas-Cog, einem weit verbreiteten und allgemein anerkannten Leistungstest für Alzheimer-Patienten zeigte sich jedoch kein Unterschied zwischen Souvenaid und dem Getränk ohne die Wirkstoffe.
• Wie einer Broschüre des Robert-Koch-Instituts zu entnehmen ist, wurden im Jahr 2006 in Deutschland für den Erhalt der Gesundheit und die Linderung von Krankheitsfolgen durchschnittlich 2.870 Euro für jeden Einwohner ausgegeben – zusammen entsprach das einer Summe von 236 Milliarden Euro. Zusätzlich ist der Verlust am Arbeitsmarkt infolge von Arbeitsunfähigkeit, Invalidität und Mortalität mit rund 4 Millionen Erwerbstätigkeitsjahren zu berücksichtigen. Die höchsten Kosten entstanden durch Krankheiten des Kreislaufsystems (35,2 Milliarden Euro), an zweiter Stelle stehen die Kosten für Krankheiten des Verdauungssystems (32,7 Milliarden) und an dritter die für psychische und Verhaltensstörungen (26,7 Milliarden). Fast gleich hoch waren die Ausgaben für Krankheiten des Muskel-Skelett-Systems. Angesichts einer wesentlich längeren Lebenszeit finde ich es wenig überraschend, dass Frauen fast 36 Milliarden Euro mehr Kosten verursacht haben als Männer. Aber es ist ein Punkt, der mir bei den ständigen Diskussionen um Gleichberechtigung und Gehaltsunterschiede durchaus erwähnenswert scheint.
• Mehrere Pharmakonzerne sind in das Visier der EU-Kommission geraten. Sie stehen im Verdacht, den Herstellern von Nachahmerprodukten (Generika) Geld gezahlt zu haben, um die preiswertere Konkurrenz aus dem Markt zu halten. In der Frankfurter Allgemeinen Zeitung heißt es dazu, betroffen seien die britischen Konzerne GlaxoSmithKline und AstraZeneca sowie Novartis und Roche aus der Schweiz und Sanofi-Aventis in Frankreich. In Deutschland gingen Anfragen bei Boehringer Ingelheim, beim Darmstädter Merck-Konzern sowie beim Bad Vilbeler Generikahersteller Stada ein. Siehe dazu auch den Bericht über “beunruhigende Trends” auf dem Pharmamarkt.
• China ist zu einem der führenden Länder in der Stammzellforschung geworden. Noch im Jahr 2000 hatten Wissenschaftler aus China lediglich 37  Veröffentlichungen in wissenschaftlichen Fachzeitschriften vorzuweisen, im Jahr 2008 waren es bereits 1116. Nur die USA, Deutschland, Japan und Großbritannien hätten mehr Fachartikel produziert, ergab eine Analyse des McLaughlin-Rotman Centre for Global Health.

Käme die Nachricht nicht aus dem Labor eines angesehenen Forschers, wäre ein Stirnrunzeln sicher angebracht. Doch Gary Arendash von der Universität Südflorida in Tampa hat sich intensiv mit vielen Aspekten der Alzheimer-Krankheit befasst. Auf bald 90 wissenschaftliche Veröffentlichungen in mehr als 30 Jahren kann der Professor am Alzheimer´s Disease Research Center verweisen – der Mann ist also kein Bluffer und auch keine Eintagsfliege. Wie alle seiner Studien hat Arendash auch die jüngste Forschungsarbeit nicht mit menschlichen Patienten durchgeführt, sondern “nur” mit Labormäusen. Die meisten davon waren allerdings genetisch veränderte Tiere, die als Modell für die Alzheimer-Erkrankung beim Menschen dienen.

Überraschter Forscher: Gary Arendash (Foto und (c) University of South Florida)

“Überrascht haben wir festgestellt, dass Handystrahlung ab dem frühen Erwachsenenalter das Gedächtnis dieser Mäuse geschützt hat, die ansonsten die Symptome der Alzheimer-Erkrankung bekommen hätten”, fasst Arendash das Ergebnis zusammen. “Noch überraschender war es, dass die von den Handys ausgesandten elektromagnetischen Wellen auch bei bereits erkrankten, alten Mäusen Gedächtnisstörungen rückgängig machen konnten.”

Natürlich telefonierten die Mäuse nicht wirklich. Vielmehr platzierten die Forscher inmitten der Käfige eine Antenne und stellten deren Strahlungsstärke so ein, dass die Gehirne der Mäuse ähnlich viel Energie ab bekamen, wie das Gehirn eines Menschen, der ein Mobiltelefon benutzt. Sieben bis neun Monate lang wurde die Mäuse dann an jedem Tag zwei Mal für jeweils eine Stunde bestrahlt. Bei Mäusen, die genetisch darauf programmiert waren, im Alter Gedächtnisstörungen zu bekommen, konnten die Forscher diese Entwicklung mit der Bestrahlung verhindern. Bei verschiedenen Tests zeigten diese Tiere ähnlich gute Denkleistungen wie eine Gruppe genetisch unveränderter Mäuse, die den Forschern als Vergleich dienten. Bestrahlte man normale Mäuse mehrere Monate lang, so schnitten sie in Gedächtnistests sogar besser ab als normale, unbestrahlte Mäuse. Und bei alten “Alzheimer-Mäusen”, deren Gedächtnis bereits Schaden erlitten hatte, verschwanden die Probleme durch die Strahlung wieder.

Um heraus zu finden, was die Handystrahlung im Kopf der Tiere bewirkte, opferten die Wissenschaftler die Labormäuse nach den Tests und fertigten Hirnschnitte an, die sie unter dem Mikroskop betrachteten. Dabei zeigten unbestrahlte, alte Kontrolltiere wie erwartet jene charakteristischen Ablagerungen im Gehirn, die auch bei menschlichen Alzheimer-Patienten zu finden sind. Bei den bestrahlten Tieren dagegen waren diese Ablagerungen weitgehend verschwunden.

Aus diesen “viel versprechenden und unerwarteten” Ergebnissen schließen Arendash und dessen Kollegen nun, dass “die Anwendung elektromagnetische Felder eine effektive Möglichkeit sein könnte, um die Alzheimer-Krankheit beim Menschen ohne medizinische Engriffe und ohne Medikamente zu verhindern und zu behandeln.” Man erprobe derzeit elektromagnetische Felder mit unterschiedlichen Stärken und Frequenzen um herauszufinden, ob die Denkleistung sich damit noch stärker und schneller verbessern ließe. “Wenn wir die besten Einstellungen herausfinden, um die Ablagerungen im Gehirn zu verhindern oder zu entfernen, ließe sich diese Technik schnell auf Alzheimer-Patienten übertragen”, sagte Chuanhai Cao, der neben Arendash maßgeblich an der Untersuchung beteiligt war.

Eine Sendeantenne inmitten von Mäusekäfigen (Foto und (c) University of South Florida)

Dass die Hirntemperatur bei den Alzheimer-Mäuse nach mehrmonatiger Behandlung in den Bestrahlungszeiten leicht erhöht war, scheint die Wissenschaftler nicht zu beunruhigen. Im Gegenteil spekulieren sie, dass diese Temperaturerhöhung eher nützlich gewesen sei, um neue Ablagerungen – so genannte amyloide Plaques – zu verhindern. Die durch Handy-Strahlung verbesserte Denkleistung gesunder Tiere führten sie auf eine gesteigerte Hirnaktivität zurück, ausgelöst durch einen besseren Blutfluss und höheren Energieverbrauch. “Unsere Studie erbringt Beweise dafür, dass der langfristige Gebrauch von Handys dem Gehirn nicht schadet”, sagte Cao. “Im Gegenteil könnten die von Mobiltelefonen abgestrahlten elektromagnetischen Wellen sogar das normale Gedächntis verbessern und eine wirksame Therapie gegen Gedächtnisstörungen sein”, behauptete der Wissenschaftler.

Mit der neuen Studie dürfte Arendash binnen eines halben Jahres bereits zum zweiten Mal für Schlagzeilen sorgen. Erst im vergangenen Juli hatte der Forscher seine Kollegen mit der Nachricht überrascht, dass Koffein womöglich vor Alzheimer schützt (Bericht dazu). Obwohl auch diese Studie nur an Labormäusen durchgeführt wurde, outete Arendash sich kurz darauf gegenüber Journalisten als fleißiger Kaffeetrinker, der nach seiner Entdeckung die tägliche Dosis auf nunmehr fünf Tassen des schwarzen Gebräus erhöht habe. Ob Arendash im Lichte seiner neuen Studie jetzt auch zwei Mal täglich eine Stunde mit dem Handy telefoniert, hat er nicht verraten. Den immer wieder geäußerten Verdacht, dies könne das Risiko für Hirntumoren erhöhen, hält Arendash jedenfalls für unbegründet. Sowohl die Weltgesundheitsorganisation, als auch die US-amerikanische Krebsgesellschaft und die Nationalen Gesundheitsinstitute der USA (NIH) sind nämlich zu dem Schluss gekommen, dass es bisher keine wissenschaftlichen Beweise für Gesundheitsschäden durch den Gebrauch von Handys gibt, betont er. Auch bei seinen Versuchsmäusen habe sein Team nach mehreren Monaten keinerlei Hinweise auf abnormales Wachstum im Gehirn oder in anderen Organen beobachtet.

Quellen:

• Arendash GW et al. Electromagnetic Field Treatment Protects Against and Reverses Cognitive Impairment in Alzheimer’s Disease Mice. J Alzheimers Dis. 19:1 (Januar 2010)

• Pressemitteilung der University of South Florida Health

Vorläufig sind es nur alte Labormäuse, deren Gedächtnis eine neuartige Behandlungsstrategie auf die Sprünge geholfen hat. Dennoch könnten die Versuche von Vivian W. Chow, Philip C. Wong und deren Kollegen an der Johns Hopkins School of Medicine im US-amerikanischen Baltimore wegweisend sein für die zukünftige Behandlung der Alzheimer-Krankheit beim Menschen. Hier gibt es zwar eine Handvoll Medikamente, welche die Symptome des Leidens bekämpfen und die beispielsweise die Einweisung in ein Pflegeheim für viele Patienten verzögern können. Dennoch gehen die heute verfügbaren Arzneien nicht an die Wurzel des Übels: Ablagerungen bestimmter Eiweißbruchstücke (Plaques), die sich im Laufe von Jahrzehnten ansammeln und die nach Meinung der meisten Wissenschaftler für den Tod der Nervenzellen bei der Alzheimer-Krankheit verantwortlich sind.

Nun ist es zwar in den vergangenen Jahren gelungen, gezielt gleich mehrere Gruppen von Arzneimittelkandidaten zu entwickeln, welche die Entstehung neuer Plaques verhindern und die alte Plaques auflösen können. Viele dieser Stoffe erwiesen sich jedoch im Tierversuch als zu gefährlich. Hemmt man beispielsweise zu stark das Enzym Beta-Sekretase, das an der Plaquebildung maßgeblich beteiligt ist, so stört dies die Funktion der Nervenzellen und Mäuse zeigen Verhaltensweisen, die einer Schizophrenie beim Menschen ähneln.  Blockiert man dagegen ein zweites Schlüsselenzym, die Gamma-Sekretase, so zeigen die Tiere Entwicklungsstörungen, viele bekommen Hautkrebs und sie sterben im Durchschnitt früher als unbehandelte Artgenossen.

Angesichts dieser Komplikationen erprobten die Forscher nun unter der Leitung von Donald Price eine Strategie, um mögliche Nebenwirkungen zu verringern: Durch genetische Tricks verringerten sie geringfügig die Aktivität sowohl der Beta-Sekretase als auch der Gamma-Sekretase und reduzierten dadurch wie erhofft recht deutlich die Ablagerungen im Gehirn der Tiere, ohne die gefürchteten Nebenwirkungen hervor zu rufen. Die Lebensspanne der Versuchstiere war unverändert, sie entwickelten keine Tumoren oder sonstigen Abnormalitäten. Die Behandlung schien lediglich eine leichte  Veränderung im Durchmesser des Sehnerves hervor zu rufen, die jedoch als wenig bedenklich eingestuft wurde.

Dass die Kombinationsstrategie nicht nur gut verträglich war, sondern auch das Gedächtnis der Tiere verbesserte konnten die Wissenschaftler in einem Standardtest zeigen. Die genetisch manipulierten Tiere konnten sich dabei deutlich besser an einmal gemerkte Plätze erinnern als unbehandelte Artgenossen. “Zusammen gefasst unterstützen diese Ergebnisse die Idee, dass eine geringfügige Hemmung von Beta-Sekretase und Gamma-Sekretase das Gehirn besser schützt und gleichzeitig Nebenwirkungen verringert”, schreiben die Wissenschaftler in der Fachzeitschrift Science Translational Medicine. Eine gegen die Plaques gerichtete Kombinationstherapie könne deshalb “nützlich zur Vorbeugung und / oder Behandlung der Alzheimer-Krankheit sein.”

Quelle:

• Chow, VW et al. Modeling an Anti-Amyloid Combination Therapy for Alzheimer´s Disease. Science Translational Medicine 2(13)1-12. Jan 6 2010.

Wer so wie ich ständig über Alzheimer und anderer Gedächtniskrankheiten (Demenzen) schreibt, könnte leicht verzweifeln: Fast jede Veröffentlichung zu diesem Thema verweist auf die mehr als eine Million alter Menschen, die bereits heute in Deutschland an Alzheimer leiden. Ohne einen echten Durchbruch bei der Entwicklung neuer Arzneien sagen Statistiker eine Verdoppelung dieser Zahl in naher Zukunft voraus. Und schon bei meiner ersten Geschichte zu diesem Thema (vor nunmehr 20 Jahren) sagte mir der damals hierzulande führende Forscher, Professor Konrad Beyreuther, resignierend: “Wenn wir alt genug werden, kriegen wir alle Alzheimer”. Da kommt mir eine Geschichte mit dem Titel “Alter Köper – frischer Geist” gerade recht, die ich dem Magazin amPuls Online der Universität Freiburg entnehme. Vier von fünf Senioren beiben demnach von der gefürchteten Krankheit verschont.

Professor Michael Hüll, Demenz-Experte am dortigen Klinikum sieht die Sache positiv und betont: Das Nachlassen des Gedächtnisses jenseits der 60 muss nicht sein. Bei bestimmten Fähigkeiten nimmt die Leistung sogar zu. „80 Prozent der über 80-jährigen haben keine Demenz“, sagt Hüll, Demenz-Experte des Universitätsklinikums Freiburg, wenn er auf die Gefahren der Altersdemenz angesprochen wird. Keinesfalls will er, dass diese ernsthafte Krankheit unterschätzt wird.

Doch vier von fünf Menschen werden im hohen Alter keine größeren Probleme mit dem Merken von Neuem, Erinnern von Erlebtem und Wiedererkennen vertrauter Gesichter haben. „Beim normalen Altern verliert der Mensch keine Nervenzellen“, sagt der Leiter der Sprechstunde für Gedächtnisstörungen. Die Zusammenhänge zwischen Alter und Gedächtnis seien nämlich weniger beunruhigend, aber deutlich komplizierter, als allgemein angenommen. Mit dem Alter macht der Körper Veränderungen durch, die sich auf manche Fähigkeiten positiv, auf andere negativ auswirken. So sind Sportler in den meisten Disziplinen mit 25, spätestens 30 Jahren auf dem Höhepunkt ihrer Karriere.

Danach nehmen Kraft und Ausdauer aber auch die Reaktionsgeschwindigkeit nachweisbar ab. „Wenn Michael Schuhmacher mit 40 Jahren doch nicht wieder Rennen fahren will, wird das auch an seiner Reaktionsfähigkeit liegen“, ist sich Gedächtnis-Experte Hüll sicher. Während die Fähigkeit zu hören und zu sehen abnimmt, können wir nicht mehr so schnell so viele Informationen aufnehmen und verarbeiten wie in jungen Jahren. Die Folge: Das Gehirn hat es schwerer, die zum Teil unvollständigen Informationen zu verarbeiten. Der Mensch reagiert langsamer, braucht mehr Zeit um Sachverhalte zu erkennen – er wird aber nicht unbedingt vergesslicher.

Der Versuch einem Gespräch zu folgen kann zum Beispiel schlicht am schlechten Hören scheitern. Beobachter denken hingegen, dass viele Einzelheiten vergessen wurden. „Große Schriftsteller haben ihre besten Werke meistens im Alter geschrieben“, nennt Hüll den Gegenpol zur abnehmenden körperlichen Leistungsfähigkeit. Während diese sinkt, und mit ihr die Möglichkeit Informationen schnell zu verarbeiten, reifen im Alter soziale Fähigkeiten und das Verständnis für Zusammenhänge erst richtig heran.

Altersweisheit ist daher kein bloßes Gerücht. „Welt- und Erfahrungswissen können zusammen mit einer zunehmenden sprachlichen Gewandtheit die Abnahme unserer Verarbeitungsgeschwindigkeit kompensieren“, ist sich der Experte sicher. Bei der Frage, wie sich das Gehirn nun bis ins hohe Alter fit halten lässt, scheiden sich jedoch die Geister. Ein Patentrezept gibt es ohne Zweifel nicht. Dafür mehren sich Hinweise, was sich positiv auf die Gedächtnisleistung auswirken kann. „Das Gehirn lässt sich nicht trainieren wie ein Muskel“, sagt Experte Hüll. Aber vielfältige Anregungen von Geburt an steigern sehr wahrscheinlich die Chance, auch im hohen Alter geistig fit zu sein. Viele Sozialkontakte und vielfältige Interessen halten das Denkorgan am Laufen.

Die besten Grundlagen für die „graue Masse“ legen sich dabei in jungen Jahren: „Eine gute schulische und berufliche Ausbildung gibt Hirnreserven im Alter“, so Hüll. Auch wichtig: Es gibt Hinweise, dass die sogenannte „mediterrane Ernährung“ mit wenig Fleisch und regelmäßigem Fischkonsum sich auf den Erhalt unseres Denk-Organs auswirkt. Andererseits gibt es Faktoren, die die Wahrscheinlichkeit einer Demenz steigern. Wenig körperliche Bewegung, einseitige Ernährung oder Depressionen mitsamt sozialer Zurückgezogenheit gelten unter Experten als Risiko-Faktoren. Die meisten dieser Faktoren lassen sich durch unsere Lebensführung beeinflussen. Eine Garantie gegen Alzheimer ist das sicher nicht, aber doch ein erneuter handfester Hinweis, dass jeder selbst etwas tun kann, um seine Gefährdung zu verringern.

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• Alle Artikel zum Thema “Alzheimer” bei Simmformation
• “Demenz: Rasanter Anstieg von Alzheimer” heißt ein Artikel im Focus, der die aktuellen weltweiten Zahlen nennt.

Mit Elektroreizen haben amerikanische Wissenschaftler durcheinander geratene Hirnströme bei Ratten wieder in Einklang gebracht und dadurch einen vorübergehenden Gedächtnisverlust (Amnesie) kuriert. Die neuartige Methode könne vielleicht auch einmal bei Menschen eingesetzt werden, spekulierte Prasad R. Shirvalkar vom Mount Sinai Medical Center (New York) bei der Präsentation seiner Arbeit auf einem Fachkongress in Chicago.

„Unsere Experimente zeigen, dass zwei Arten von Hirnströmen – Theta und Gamma – in Einklang gebracht werden müssen, damit wir uns an vergangene Ereignisse erinnern können“, erläuterte Shirvalkar auf der Jahrestagung der Society for Neuroscience, der weltweit größten Tagung von Hirnforschern. „Hirnwellen sind elektrische Rhythmen, in denen sich die Erregung und Hemmung von Nervenzellen widerspiegelt. Wie die Noten eines Liedes sind die Hirnwellen aus verschiedenen Frequenzen zusammen gesetzt. Der Hippocampus, eine Hirnstruktur, die bei der Gedächtnisbildung eine wichtige Rolle spielt, hat zwei auffällige Rhythmen: Theta, mit sieben Schwingungen pro Sekunde, und Gamma, mit 30 Schwingungen pro Sekunde. Wenn die beiden Rhythmen zusammen geführt werden, harmonisieren sie sich etwa so, wie verschiedene Noten einen Akkord bilden können.“

Shirvalkar und seine Mitarbeiter haben nun bei Ratten heraus gefunden, dass Theta- und Gammawellen in Einklang waren, wenn Gedächtnisinhalte erfolgreich aufgerufen wurden; aber nicht, wenn die Erinnerung versagte. Den Gleichklang der Hirnwellen störten die Forscher bei ihren Versuchstieren mit der vorübergehenden Anwendung des Betäubungsmittels Musimol im Hippocampus. Anschließend konnten die Ratten sie sich nicht mehr erinnern, wo in einem Wassertank eine versteckte Plattform lag, auf der sie sich beim umher schwimmen ausruhen konnten. Den künstlich hervor gerufenen Gedächtnisverlust konnten die Wissenschaftler jedoch zumindest teilweise beheben, als sie bei den Nagern eine spezielle Hirnstruktur, den Fornix mit Strom stimulierten. Der Fornix ist eine Nervenbahn, die den Hippocampus mit anderen Regionen des Gehirns verbindet.

Mit speziellen Aufzeichnungsgeräten im Miniaturformat war es den Forschern gelungen, zu beobachten, wie die Hirnwellen sich beim Lernen des Ortes der versteckten Plattform zunächst synchronisiert hatten. Sie konnten zusehen, wie dieser Einklang von Theta- und Gammaband durch die Betäubung wieder verloren ging. Und als sie durch die gezielte elektrische Stimulation des Fornix den Einklang zwischen Theta- und Gammawellen wieder herstellten, erinnerten sich die Ratten und fanden die versteckte Plattform wieder.

„Diese Entdeckung ebnet den Weg zu möglichen neuen Behandlungen, die das Gedächtnis verbessern“, so Shirvalkar. Der Hirnforscher denkt dabei an eine Variante der elektrischen Tiefhirnstimulation. Dieses Verfahren wird bereits seit Jahren erfolgreich eingesetzt, um die Bewegungsstörungen von Parkinson-Patienten und anderen Kranken zu lindern. „Würde man mit der gleichen Methode Hirnregionen reizen, die am Abruf von Erinnerungen beteiligt sind, könnte das vielleicht den Gedächtnisverlust bei der Alzheimer-Krankheit oder bei anderen Demenzen verringern.“

Quelle:

• Shirvalkar PR, Rapp PR, Shapiro ML. Hippocampal theta gamma coherence is required for episodic memory: Therapeutic effects of fornix stimulation on temporary amnesia. Abstract 100.9. des 2009 Neuroscience Meeting Planner. Chicago, IL: Society for Neuroscience, 2009. Online.

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• Alle Texte zum Thema “Gehirn & Geist”, sortiert nach Datum
• Alle Berichte von der Society for Neuroscience bei Simmformation v7

Mit Akupunkturnadeln ist es Forschern der Universität von Süd-Florida gelungen, das Wachstum neuer Nervenzellen im Gehirn erwachsener Mäuse anzuregen. „Die punktgenaue Stimulation bestimmter Hirnregionen führte dazu, dass die Stammzellen der Tiere sich vermehrten, zu wandern begannen und die Selbstheilungskräfte stärkten“, berichtete Shijie Song auf der weltgrößten Versammlung von Hirnforschern, der Jahrestagung der Society for Neuroscience in Chicago.

Akupunktur als eine Art der chinesischen traditionellen Medizin wird seit tausenden Jahren eingesetzt, um Krankheiten zu behandeln und Schmerzen zu lindern, erinnerte Song. „Gegen fortschreitende Nervenkrankheiten wie Alzheimer, Parkinson oder Chorea Huntington hat die Akupunktur jedoch nichts gebracht“, bemerkte der chinesische Neurochirurg, der die Akupunktur selbst gelegentlich bei seinen Patienten anwendet hat.

Ursprünglich wollte Song mit seinen Experimenten fremde Zellen in das Gehirn der Versuchstiere verpflanzen. Dabei hatte er „eher zufällig“ bemerkt dass dort, wohin er mit seinen Führungsnadeln gestochen hatte, nach einiger Zeit neue Nervenzellen zu sprießen begannen. Sein Chef Juan Sanchez-Ramos sei zunächst skeptisch gewesen und habe ihm nicht geglaubt, sagte Song.

Zur Bestätigung entwarf Song dann weitere Experimente, bei denen er mit Akupunkturnadeln gezielt in verschiedene Punkte im Gehirn betäubter Labormäusen stach. Unter dem Mikroskop konnte der Neuroforscher mit seinen Kollegen danach mit einem grünen Leuchtstoff markierte Stammzellen aus dem Knochenmark beobachten, die in das Gehirn zum Ort der Verletzung einwanderten. Aus den Knochenmarks-Stammzellen entstanden offensichtlich neue Nervenzellen, und zwar auch in Hirnregionen, wo dieser Prozess („Neurogenese“) unter natürlichen Umständen nicht statt findet.

„Mit diesem Experiment gewinnen wir neue Einsichten in Vorgänge, die die Geburt neuer Nervenzellen regeln und die zu einer besseren Selbstheilung des Gehirns nach einem Schädeltrauma, Schlaganfall oder neurodegenerativen Erkrankungen führen könnten“, hoffen die Forscher. Bei einem Versuch mit Labormäusen, die als Modelltiere für die Alzheimer-Krankheit herhalten müssen, hätten die Nadelstiche ins Gehirn sogar die Gedächtnisstörungen der Nager lindern können, sagte Song.

In weiteren Studien will er jetzt die Signalwege erkunden, die durch die Nadelstiche angeregt wurden. Außerdem will das Forscherteam heraus finden, wie dauerhaft eingesetzte Nadeln mit und ohne elektrische Reizung die Selbstheilungskräfte des Gehirns anstoßen können.

Quelle:

• Song, S. et al. Promotion of brain self-repair mechanisms by stereotaxic micro-lesions. Abstract 32.6 des 2009 Neuroscience Meeting Planner. Chicago, IL: Society for Neuroscience, 2009. Online.

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Vorbemerkung: Als Journalist habe ich mich daran gewöhnt, dass meine Texte mitunter gekürzt werden, manchmal auch zurecht gebogen. Oder dass man sich durch eine allzu gründliche Recherche die eigene Geschichte kaputt machen kann, weil man heraus findet, dass es nichts wirklich Neues oder Aufregendes zu berichten gibt. Und manchmal hat man einfach nur Pech, wie bei der folgenden, beinahe unverkäuflichen Story, die ich meinen Lesern trotzdem nicht vorenthalten möchte…

Puh, das ist ja gerade noch einmal gut gegangen. Denn fast hätte es den Artikel, den Sie nun vor Augen haben, niemals gegeben. Gescheitert wäre er beinahe an einer Verkettung unglücklicher Ereignisse, an Pleiten, Pech und Pannen, an einer akuten Überforderung des Reporters. Oder waren es gar die berühmten höheren Umstände, für die es bekanntlich keinen Versicherungsschutz gibt?

Das mit Terry Pratchett als Zugpferd hat jedenfalls ganz prima funktioniert, denn sonst wäre nicht nur der geneigte Leser gar nicht erst bis zu dieser Stelle vorgedrungen, sondern auch der launenhafte Auftraggeber hätte mir womöglich niemals eine Zusage erteilt, in seinem Namen nach London fahren zu dürfen, um dort der Eröffnung einer 120 Millionen Euro teuren neuen europäischen Firmenzentrale durch die japanische Pharmafirma Eisai beizuwohnen.

“120 Millionen Euro? Haben die dort vergoldete Dächer?”, klingt es mir noch im Ohr. “Na ja, jedenfalls haben sie genug Kohle, um mich einzuladen”, pariere ich vorausahnend schon mal das Wir-haben-kein-Geld-Argument. “Ja, aber gibt´s denn da auch was Neues für unsere Leser?” Oha! Hatte ich fast vergessen. Das sind ja die, die keine Pressemitteilungen nachdrucken wollen. Also zitiere ich aus der Einladung: Neue Forschungslabors gibt es in Hatfield bei London zu besichtigen und die erste Produktionsstätte der Japaner auf europäischem Boden, 250 neue Arbeitsplätze würden dort geschaffen und der Botschafter kommt und ein hochrangiger Regierungsvertreter. Dann setze ich noch einen ´drauf: “Sie sagen, ich könnte auch ein Interview mit dem Firmenboss kriegen, mit Herrn Haruo Naito”. Erst als auch diese Ankündigung keine Begeisterungstürme hervor ruft, spiele ich meinen letzten Trumpf aus:

“Da kommt auch dieser Pratchett. Du weist schon, dieser Fantasy-Autor – ja genau, der mit den Scheibenwelt-Romanen.” Endlich haben wir eine Geschichte. Denn Terry Pratchett ist nicht irgendein Schreiberling, sondern einer der meistgelesenen und beliebtesten Schriftsteller im Vereinigten Königreich. Seit er mit 13 Jahren seine erste Kurzgeschichte in einer Schülerzeitung schrieb, hat der mittlerweile 61-jährige an die 50 Bücher verfasst. Ironisch-skurril, mit unzähligen Fußnoten, Anspielungen und einem absurdem Humor hat der Mann mit dem Zauberhut sich eine riesige weltweite Fangemeinde erobert. Für seine Verdienste um die englische Literatur wurde Pratchett kürzlich sogar zum Ritter geschlagen.

Spendete eine Million Dollar für die Alzheimer-Forschung: Fantasy-Autor Sir Terry Pratchett (Copyright 2009: Michael Simm)

Der eigentliche Grund für diese seltsame Geschichte aber ist, dass seine Ärzte bei “Sir Terry” angeblich eine seltene Frühform der Alzheimer-Krankheit festgestellt haben. Seitdem macht er sich nicht nur für die Erforschung dieses Leidens stark, er hat auch flugs mal eine Million Dollar gespendet und scheut sich offenbar nicht, mit der bösen Pharmaindustrie gemeinsame Sache zu machen.

Eisai – Sie erinnern sich noch an Eisai? – vertreibt übrigens mit Donepezil (Aricept®) eines der bestverkauften Alzheimer-Medikamente. Zuletzt erzielte man damit einen Jahresumsatz von 2,2 Milliarden Euro, obgleich sowohl der Nutzen als auch die Erstattungsfähigkeit dieser Arznei durch Einrichtungen wie das britische National Institute for Clinical Excellence (NICE) wiederholt in Zweifel gezogen wurden. Pratchett aber hat gesagt, er würde “den Hintern eines toten Maulwurfs fressen”, wenn ihm das helfen würde. Und die Redaktion hat gesagt, dass sie mir ein Interview mit Pratchett abkaufen würde, in dem es um Wirtschaft und Forschung gehen soll, um den “Dunstkreis” des Pharmasponsorings, um Pratchetts Krankheitshistorie und Romanfiguren wie Gevatter Tod sowie um “eventuelle Konflikte bzgl. eigener Glaubwürdigkeit gegenüber seinen Fans, wenn er mit Big Pharma kooperiert.”

Also rein mit dem Laptop und dem Aufnahmegerät und den Ersatzbatterien in den Koffer, ein Paar ordentliche Schuhe dazu und ab nach London. Vom City-Airport mit der Bahn in den Vorort St. Albans, mit dem Taxi ins Hotel, mit den Presseleuten zum Dinner und am nächsten Morgen per Kleinbus nach Hatfield zu Pressekonferenz. Ich bin gut vorbereitet auf den Firmenchef, Haruo Naito, über den ich nun auch zwei Seiten schreiben soll, wenn ich schon mal da bin. Erst muss ich aber noch den kürzlich zum stellvertretenden Außenminister berufenen Labour-Abgeordneten Ivan Lewis anhören, dessen Regierung wahnsinnig viel getan habe, für die Konjunktur im Allgemeinen und für das Gesundheitswesen im Speziellen. Niemals seien die Beziehungen zwischen den beiden Ländern so gut gewesen wie heute, weiß der japanischer Botschafter für das Vereinigte Königreich, seine Exzellenz Shin Ebihara. Wo ist eigentlich Pratchett? Sollte der nicht auch auf der Pressekonferenz sprechen? Egal jetzt, der kommt bestimmt gleich.

Erst noch Haruo Naito, über den ich inzwischen noch mehr weiß, als er jetzt gleich sagen wird. Denn erstens steht das Meiste auch in der Pressemappe und zweitens habe ich den Mann gegoogelt. Habe herausgefunden, wo er studiert hat, kenne bereits sein “human health care”-Konzept, mit dem er seine Mitarbeiter bis hinauf in die Führungsetage zu mehrtägigen Hospitationen in Kliniken, Pflegeheimen und ähnlichen Einrichtungen verpflichtet, um das Verständnis für die Bedürfnisse der Patienten fördern. Das ist gut, das schreibe ich auf und werde es später im Interview aufgreifen, nehme ich mir vor.

Denkt an die Patienten: Eisai CEO Haruo Naito (Copyright 2009: Michael Simm)

Obacht jetzt, denn Naito bringt die Firmenphilosphie auf den Punkt: “Wir werden neue Werte schaffen, indem wir lernen, die Lebenswelt der Patienten zu verstehen”. So steht es auch auf dem Grundstein für das European Knowledge Center (EKC) – auf englisch natürlich. Dann noch ein Kompliment an die britische Regierung: Ausschlaggebend für die Standortwahl sei nicht nur ein starkes akademisches Umfeld gewesen, sondern auch mehrere  Gespräche auf höchster Ebene, wo man als Partner für ein besseres nationales Gesundheitssystem behandelt worden sei. Auch das notiere ich mir, als Aufhänger für Fragen, die ich Herrn Naito im Interview stellen werde: “War denn Frau Merkel nicht interessiert? Was hätte sie tun müssen, um Eisai nach München zu holen oder nach Berlin?” Oder ganz frech: “Waren denn die deutsch-japanischen Beziehungen nicht schon immer besser als die japanisch-britischen?”

Natürlich wird dies nicht meine erste Frage sein. Immer schön taktvoll und höflich, denn ich mag die Japaner und ihre feinfühligen Umgangsformen. Zum Beispiel ihr respektvoller Umgang mit den Alten. Tausende von Pflegeheimen haben sie gebaut, während die Engländer ihren Senioren nicht einmal mehr die Dialyse zahlen wollen – geschweige denn die Alzheimer-Arzneien. Das habe ich alles recherchiert, kenne die Umsatzzahlen von Eisai und weiß auch, dass Naito das Unternehmen bereits in der dritten Generation leitet. Gibt´s da einen Zusammenhang mit der Alzheimer-Forschung bei Eisai? Überraschen wird ihn sicher meine erste Frage, ob denn der Firmenname von dem Mönch Eisai herrührt, der – wie mein Lexikon mir verriet – in der Kamakura-Periode das Teetrinken nach Japan gebracht hat?

Und wo bleibt eigentlich Pratchett? Sie erinnern sich noch an Pratchett? “13:00 Interview with Sir Terry Pratchett, 13:55 Media Tour of Product Creation 14:25 Interview with Mr. Naito”, steht auf dem persönlichen Zeitplan, den man mir in die Hand drückt. Um 15:15 wird man mich zum Flughafen fahren und am Abend bin ich wieder daheim. Alles wird gut. Vor dem Interview kommt aber erst noch die Eröffnungszeremonie. Sintflutartiger Regen hat eingesetzt und Herr Naito scherzt, sein Name bedeute übersetzt “Schön-Wetter-Mann”. Ansonsten ist seine Rede in dem Festzelt mit den 1200 geladenen Gästen nicht so gut zu verstehen, denn wir Journalisten sitzen zwar auf reservierten Plätzen, die aber sind Luftlinie hundert Meter von der Bühne entfernt. Nicht ganz einfach, von hier aus die bestellten Bilder zu schießen, aber ich gebe mein Bestes.

Nervös nestle ich an meinem Aufnahmegerät herum, navigiere durch versteckte Menüs auf der vergeblichen Suche nach einer Einstellung, um rauschenden Regen, peitschenden Wind oder das Grummeln meiner Nachbarn auszufiltern. Die Grummeln, weil der Leiter des EKC gerade bekannt gegeben hat, dass Sir Terry noch nicht da ist. Er sei aber unterwegs und werde sicher bald eintreffen. In der Zwischenzeit wiederholen Herr Naito, Herr Ebihara und Herr Lewis, was sie bereits in der Pressekonferenz gesagt haben. Herr Lewis braucht am längsten und hinter mir schimpfen sie auf ihn, auf die Regierung und auf die Politik im Allgemeinen. Sir Terry dagegen lieben sie. Die Briten lieben auch schwarzen Humor. Aber die Frage, ob Alzheimer-Patient Pratchett den Termin wohl vergessen hat, verkneife ich mir trotzdem.

Als Herr Lewis fertig ist, ist Sir Terry immer noch nicht da und man bittet das versammelte Publikum, sich noch etwas zu gedulden. In der Zwischenzeit erzähle ich meinen deutschen Kollegen von Pratchett. Keiner kennt ihn, obwohl er doch laut dem Independent “einer der besten und einer der lustigen lebenden englischen Schriftsteller” ist. Vor Jahren hatte ich schon einmal einige seiner Bücher gekauft, fand sie aber nicht so prickelnd. Diesmal, zur Vorbereitung des Interviews, habe ich mir den ersten Scheibenweltroman “The Colour of Magic” (Die Farben der Magie) gleich im Original bestellt und versuche erneut erfolglos, mich Pratchetts eigenwilligem Humor anzunähern.

Natürlich habe ich auch Pratchett gegoogelt, seine Webseite besucht, seine Fanclubs im Web abgeklappert, und ich habe mit einer Freundin gesprochen, die alle seine Romane im Regal stehen hat. Gesamtauflage 55 Millionen, übersetzt in 36 Sprachen, schießt es mir durch den Kopf und ich denke an das tolle BBC-Interview, das ich am Vortag noch geschaut habe und an die Nachricht, die Sir Terry seiner Fangemeinde zukommen ließ, nachdem man bei ihm Alzheimer diagnostiziert hatte: “Offen gesagt, würde ich es bevorzugen, wenn sich die Leute dadurch die Laune nicht verderben lassen, denn ich denke, es bleibt auf jeden Fall Zeit für ein paar weitere Bücher.” Das klang sympathisch. Ebenso wie das P.S.: “Ich will noch jeden, der dies liest darauf hinweisen, dass meine Nachricht als “Ich bin nicht tot.” interpretiert werden sollte. Natürlich werde auch ich irgendwann in der Zukunft einmal tot sein, dabei stelle ich keine Ausnahme dar. Von meinem Blickwinkel aus ist dieser Zeitpunkt allerdings weiter weg als ihr denkt – es ist zu früh darüber zu spekulieren. Ich weiß, dass es zwar typisch menschlich ist, zu fragen “Gibt es irgendetwas was ich tun kann?”, aber in diesem Fall würde ich mich nur über solche Nachfragen von führenden Experten der Neurochemie freuen.”

Zwischendurch ein Kompliment an die Gastgeber: Sie bewahren die Contenance eine weitere halbe Stunde, während ich meine Felle davon schwimmen sehe. Dann die erlösende Nachricht, in mehreren Etappen: Sir Terry ist gelandet, er ist auf dem Weg, er ist da. Es betritt die Bühne ein kleiner Mann mit einer dünnen Stimme, einem großen Bart und einem schwarzen Zauberhut. Ein völlig unvorhersehbares Ereignis habe ihn aufgehalten, entschuldigt er sich: Regen in England. Und beschreibt seine Gedanken, als man ihm seine Krankheit eröffnete, seine Gefühle und seine Suche nach einem Ausweg. Irgend etwas stimmt hier nicht, wundere ich mich über den klaren Vortrag mit humorvollen Anklängen.

Später werde ich beim Durchwühlen meiner Lehrbücher erfahren, dass die bei Pratchett festgestellte “Posteriore Kortikale Atrophie“, auch Benson-Syndrom genannt, sich von der “normalen” Alzheimer-Krankheit unterscheidet und dass die Betroffenen ein deutlich besseres Sprachvermögen, ein besseres Gedächtnis und mehr Einsicht in ihre Krankheit haben, als bei typischen Fällen von Alzheimer. Das Medikament Aricept von Eisai nimmt er trotzdem, sagt Pratchett. Und dass es ein “schönes, warmes Gefühl” sei, eine Million Dollar für die Forschung zu spenden.

Sir Terry stockt des Öfteren bei seinem Vortrag und er lispelt ein wenig und spätestens jetzt wird mir klar: Dies wird kein leichtes Interview. Ich schaue auf die Fragen auf meinem Notizblock. Wie redet man mit einem brillanten Geist, dem eine schwere Krankheit seine Begabung raubt? Eine halbe Stunde habe ich – ob das wohl reicht, um mich diesem Mann soweit anzunähern, dass er offen mit mir spricht? Die Antwort werde ich nie erfahren, denn nach vier Minuten bedeutet man mir, jetzt bitte mit meinen Fragen zu Ende zu kommen, schließlich wollen die anderen auch noch ´ran. Nach 6 Minuten und 30 Sekunden ist das “Interview” zu Ende und weil der ganze Zeitplan durcheinander gekommen ist und die Financial Times noch wichtiger ist als mein Auftraggeber, gibt es auch kein Interview mehr mit Naito und der geneigte Leser wird sich weiter mit der Frage quälen müssen, woher die Firma Eisai ihren Namen hat.

Man bietet mir ein Telefoninterview mit Herrn Naito an, doch irgendwie ist mein Elan dahin und außerdem war es ja ohnehin Sir Terry, mit dem ich meinen Auftraggeber zu dem Termin in London überreden konnte. In den folgenden Tagen versuche ich einen letzten faulen Trick, um meinen Text zu retten: Ich durchforste das Internet nach Nachrichten der Kollegen, um doch noch die kritische Masse an Aussagen von Sir Terry zusammen zu kratzen. “In den nächsten beiden Jahrzehnten wird es einen Tsunami an Alzheimer-Patienten geben, die alle verzweifelt auf eine Behandlung hoffen, die ihnen das Leben mit dieser Krankheit erleichtert”, hat er gesagt. Und dass wir die Forschung beschleunigen müssen und die neuen Arzneien schneller an die Patienten bringen. Und dass er hoffe, dass alle Mitarbeiter in dem neuen Zentrum dafür Überstunden machen werden. Es ist der gleiche Wortlaut wie auf Seite Eins der Pressemitteilung.

Die Pressestelle der Universität Bonn vermeldet, wozu mir die Zeit fehlt. Weil die Alzheimer´sche Krankheit einer meiner Schwerpunkte ist, und die Pressemitteilung leicht verständlich,  finden Sie hier den Bericht:

Ein internationales Forscherteam unter Federführung der Universität Cardiff hat zwei neue Gene entdeckt, die das Alzheimer-Risiko deutlich erhöhen. An der Studie waren auch Wissenschaftler der Universität Bonn beteiligt. Die Forscher hoffen nun besser verstehen zu können, welche Mechanismen zur Entstehung einer Alzheimer-Demenz beitragen.

80 Prozent des Risikos für eine Alzheimer-Erkrankung wird genetischen Einflussfaktoren zugeschrieben. Bisher kennt man allerdings nur eine einzige Erbanlage, die dabei mit Sicherheit eine wichtige Rolle spielt: das vor zwanzig Jahren entdeckte Gen für Apolipoprotein E, dessen Variante ApoE 4 die Erkrankungswahrscheinlichkeit um das zwei- bis vierfache erhöht. Das Gen für ApoE erklärt aber nur einen kleinen Teil der gesamten genetischen Risikos. Es muss also noch mehrere weitere Krankheitsgene geben. Weltweit suchen Forscher daher fieberhaft nach weiteren Erbanlagen – bislang ohne Erfolg: “Zwar gab es viele hoffnungsvolle Kandidaten”, sagt Professor Dr. Markus Nöthen, Direktor des Instituts für Humangenetik der Universität Bonn. “Bei keinem von ihnen konnte man den Zusammenhang zur Alzheimer-Demenz aber eindeutig nachweisen.”

Jetzt könnten zwei große internationale Forscherteams unabhängig voneinander einen Treffer gelandet haben: Demnach beeinflussen zwei neue Genorte mit sehr hoher Wahrscheinlichkeit das Risiko für die spät beginnende Alzheimer-Erkrankung. Das berichten die Wissenschaftler in getrennten Publikationen in “Nature Genetics”. Die Gene für Clustrin (“Clu”, auch Apolipoprotein J genannt) und für das so genannte CR 1 spielen eine wichtige Rolle im Abtransport von Amyloid-beta. Dieser toxische Eiweißstoff ist der wichtigste Bestandteil jener Ablagerungen, die das Gehirn von Patienten mit der Alzheimer Erkrankung zerstören. Clustrin ist zudem auch selbst Bestandteil dieser Plaques.

An beiden Studien nahmen jeweils mehr als 10000 Personen teil – sowohl Erkrankte als auch Gesunde. “Das sind die größten bisher analysierten Stichproben”, erklärt Nöthens Kollege Professor Dr. Wolfgang Maier. “Derartige Großstudien sind nur in internationalen Konsortien von Klinikern, Humangenetikern und Biometrikern machbar.” In beiden Studien erfolgte die Suche im gesamten menschlichen Genom. Dass die Untersuchungen völlig unabhängig voneinander durchgeführt wurden, verleiht den Resultaten zusätzliches Gewicht.

An einer der Untersuchungen unter Federführung der Universität Cardiff, England, waren auch deutsche Arbeitsgruppen beteiligt: das vom Bundesforschungsministerium geförderte Kompetenznetz Demenzen (mit den Standorten in Bonn, Erlangen, Essen, Freiburg, Hamburg, Mannheim, München), die Heinz-Nixdorf-Kohorte in Essen sowie die psychiatrische Uniklinik Bonn mit klinischen Patientenstichproben.

Die spät beginnende Alzheimer-Krankheit betrifft heute allein in Deutschland etwa eine Million Menschen. Die Demenzerkrankung führt zur fortschreitenden Pflegebedürftigkeit. Die Anzahl Betroffener wird mit steigender Lebenserwartung in naher Zukunft stark zunehmen. Eine wirkliche Therapie der Alzheimer-Krankheit gibt es bisher nicht, da man die Ursachen nicht genau kennt. Die aktuellen Behandlungsstrategien können den Krankheitsverlauf lediglich verzögern. “Aus den jetzt publizierten Ergebnissen ergeben sich neue potenzielle Anhaltspunkte für kausale Therapien”, betont Professor Maier. “Angesichts der enormen Bedeutung dieser Erkrankung sind derartige Fortschritte extrem wichtig.”

Quellen:

• Harold D. et al.: Genome-wide association study identifies variants at CLU and PICALM associated with Alzheimer’s disease; advance online publication, doi: 10.1038/ng.440, 2009, 6 September 2009, Nature Genetics
• Lambert JC et al., Genome-wide association study identifies variants at CLU and CR1 associated with Alzheimer’s disease, advance online publication, doi: 10.1038/ng439, 6 September 2009, Nature Genetics

Anmerkung: Die Formulierung, man kenne bisher nur eine einzige Erbanlage, die bei der Alzheimer´schen Erkrankung eine wichtige Rolle spielt, mag angesichts zahlreicher Artikel über den Fund von “Alzheimer-Genen” verwirren. Der Schlüssel sind hier die Worte “wichtige Rolle” und man hätte vielleicht noch hinzu fügen sollen “für die gesamte Bevölkerung”. Zwar gibt es Erbanlagen, deren Beschädigung mit hoher Wahrscheinlichkeit zu einer frühen Erkrankung führt, doch sind davon nur verhältnismäßig wenige Familien betroffen. Bei der überwiegenden Zahl aller Fälle handelt es sich jedoch nicht um solche “vererbte”, sondern um “spontane” Erkrankungen, die erst im hohen Alter auftreten. Alleine in den letzten zehn Jahren gab es hunderte von Berichten über mögliche Alzheimer-Gene und monatlich kommen etwa zehn weitere hinzu. Den wohl besten Überblick liefert die (englisch-sprachige) Datenbank AlzGene.

Vorbemerkung: Schon lange ärgern sich Neurologen und Hirnforscher über Meldungen in Presse, Funk und Fernsehen wo fast im Wochentakt “Alzheimer-Tests” angekündigt werden, die sich bei näherer Betrachtung als leere Versprechungen erweisen. Schwerer noch als der Ärger der Spezialisten wiegt indes die Enttäuschung von Patienten und Angehörigen, die sich bei Gedächtnisstörungen aller Art von ihrem Arzt Klarheit erhoffen, ob sie nun “den Alzheimer” haben, oder nicht. In einer großen Untersuchung mit 1600 Patienten haben Forscher nun nachgemessen, wie aussagekräftig ein viel versprechender Test zur Früherkennung des Leidens wirklich ist. Das Ergebnis und eine Einordnung finden Sie in der folgenden Pressemitteilung der Deutschen Gesellschaft für Neurologie die hier auf Simmformation wegen der Brisanz des Themas im Wortlaut wieder gegeben werden soll:

Früherkennung der Alzheimer-Krankheit braucht einheitliche Standards

Professor Günther Deuschl (Foto: DGN)

Messungen von drei spezifischen Eiweißen im Nervenwasser können den Beginn der Alzheimer-Krankheit mit hoher Zuverlässigkeit aufzeigen, so das Ergebnis einer großen internationalen Untersuchung unter Beteiligung deutscher Neurologen. In der Studie mit fast 1600 freiwilligen älteren Menschen konnten Dank der „Biomarker“ 83 Prozent jener Patienten mit leichten Denkstörungen identifiziert werden, die in den Jahren nach der Messung Alzheimer entwickelten.

Die Veröffentlichung der Studienergebnisse im Fachblatt JAMA bestätigt einerseits zahlreiche Medienberichte über eine theoretisch mögliche „Früherkennung der Alzheimer-Krankheit“, die sich auf kleinere und weniger aussagekräftige Untersuchungen in der Vergangenheit beziehen. Andererseits stieß das Team um Studienkoordinator Niklas Mattson von der schwedischen Göteborg-Universität jedoch auf erhebliche Unterschiede bei den Messwerten und -verfahren zwischen den zwölf an der beteiligten Gedächtniskliniken.

„Deshalb müssen wir klarstellen, dass die Alzheimer-Frühdiagnose nicht zuverlässig möglich ist“, betont Professor Günther Deuschl, Ärztlicher Direktor der Neurologischen Universitätsklinik Kiel und 2. Vorsitzender der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN). „Wir sind noch nicht so weit, solch einen Test routinemäßig bei älteren Menschen mit beginnenden Gedächtnisstörungen einzusetzen. Allzu oft würde dadurch ein falscher Alarm ausgelöst und dies ist nicht zu rechtfertigen, solange wir noch keine Arzneien haben, die den Krankheitsverlauf längerfristig beeinflussen können.“

Ebenso wie Studienleiter Niklas Mattson (Universität Göteborg, Schweden) hofft auch Deuschl, dass derartige Arzneien, an denen momentan intensiv geforscht wird, bald zur Verfügung stehen. Auch an einer Impfung gegen die Alzheimer-Krankheit wird bereits seit vielen Jahren gearbeitet. Mit weltweit mehr als 15 Millionen Betroffenen ist dieses Leiden die häufigste Ursache für eine Demenz, einer Gruppe von Krankheiten, die vor allem durch Gedächtnisstörungen gekennzeichnet sind.

Als „leichte kognitive Störung“ (Mild Cognitive Impairement, MCI) bezeichnen Neurologen Minderungen der geistigen Leistungsfähigkeit, die nicht so schwerwiegend sind, dass die Diagnose einer Demenz gestellt werden kann. Aus dieser „Grauzone“ heraus entwickeln sich jährlich etwa 10 bis 15 Prozent der MCI-Patienten zu manifesten Alzheimer-Patienten. Es gibt aber auch Individuen, deren Gedächtnisleistung relativ stabil bleibt oder die eine andere Form der Demenz entwickeln.

Noch ist es nicht mit Sicherheit möglich, das Schicksal einzelner Patienten vorherzusagen. Allerdings bestätigt die neue Studie den Nutzen mehrerer Biomarker, um die Treffsicherheit der Diagnose zu verbessern. Dabei handelt es sich um bestimmte Formen eines Eiweißes namens Tau, das Teil des Zellgerüsts ist, sowie um Beta-Amyloid, ein Eiweißbruchstück, das sich im Gehirn von Alzheimerpatienten ablagert. Klare Hinweise auf eine beginnende Alzheimer-Krankheit liefern demnach erhöhte Werte für Tau und erniedrigte Werte für Beta-Amyloid im Nervenwasser.

Das Nervenwasser gewannen die Ärzte durch eine Punktion des Rückenmarkkanals, einer Routine-Prozedur, bei der eine Hohlnadel zwischen dem 3. und 4. Lendenwirbel eingeführt wird und bei der es erwartungsgemäß unter den fast 1600 Studienteilnehmern zu keinen ernsthaften Nebenwirkungen kam, wie die Wissenschaftler berichten.

83 Prozent der zukünftigen Alzheimer-Patienten konnten mit dieser Methode identifiziert werden; von den nicht Betroffenen wurden 72 Prozent richtig vorhergesagt.  „Die Fortschritte sind eindeutig und schon heute erweisen sich diese Biomarker als nützliche Instrumente für die Forschung und die Entwicklung neuer Arzneien gegen die Alzheimer-Krankheit“, betont Professor Deuschl. „Bevor diese Werkzeuge routinemäßig in der Praxis eingesetzt werden können, müssen sie aber noch weiter verfeinert und standardisiert werden.“

Quellen:

• Mattson N et al. CSF biomarkers and incipient Alzheimer disease in patients with mild cognitive impairment. JAMA 2009 Jul 22;302(4):385-93
• Peterson, RC, Trojanowski, JQ. Use of Alzheimer Disease Biomarkers: Potentially Yes for Clinical Trials but Not Yet for Clinical Practice. JAMA 2009 Jul 22; 302(4):436-437

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